致病囊括

①与遗传有关：在父母亲中所一人重病，其子女重病的可能为30%，如果父母亲都重病此病，其子女重病的可能为50%-60%，其重病病是遗传背景下先颇受外间各种因素的阻碍所致，即属于多基因淋巴瘤。

②与细菌感染有关：症状在重病病前有扁桃体，咽炎病史。在不致害中所金黄色细菌性和寄居留菌显着增加。在脓疱病态的皮不致常伴有较显着的发炎；而且在脓病态痂皮中所细菌性不太多，因此，用制剂治疗此病并不显着。在肌肤不致害中所的细菌与病毒细菌感染大大增加，常常荚膜细菌感染后，常有急病态转好，抑止荚膜“0”抑制亦低。

③近来研究工作说明了银屑病的重病病与免疫力有更为极其重要的亲密关系。

④的重病病与精神创伤、情绪紧张、部位、手术、饮茶、抗生素、搔抓皮不致、不适当的除去抗生素或内服抗生素等与此病的重病病有关。

的极其重要临床生理学变是上皮蛋白蛋白抑制快速，使上皮蛋白蛋白频发变化一段时间大大缩短，出现异常上皮蛋白频发变化一段时间约为26-28天，而银屑病皮不致的上皮蛋白频发变化一段时间为3-4天。因而使上皮蛋白蛋白的成熟颇受到干扰，引发皮表组织学，生化和角化的条乱，诱发银白色鳞屑，冲击力微丝呈现出下降及透明结缔组织微粒减少等物理现象。在研究工作中所辨认出上皮蛋白蛋白中所环一酰天冬氨酸（CAMP）高度增加及环一酰生物碱（CGMP）高度增低，日后上皮蛋白蛋白培殖；在症状的屑中所和肌肤中所萃取的多胺显着低于出现异常，因此银屑病的重病病物理性质与多胺的变化有一定亲密关系。多形核发炎在的重病病物理性质中所起极其重要作用。由于多形核发炎泌尿到上皮蛋白聚集于结缔组织层，称MUNRO微溃疡是临床的平庸之一。多年研究工作猜测，皮屑中所带有较多发炎巨噬细胞，这些巨噬细胞可来自一氧化氮溶解碎片，也可来自细菌，变病态蛋白。在不致上皮蛋白蛋白中所酰酶蛋白酶剧增，通过代替简而言之激活一氧化氮而造成了，多核发炎集积和发炎，抑止上皮蛋白结缔组织蛋白抑止体与上皮蛋白结缔组织蛋白抑止原结合，即可激活一氧化氮造成了上皮蛋白发炎，因此对多形核发炎的研究工作对病的频发有一定阻碍。

中所医显然银屑病的频发原因主要有饮茶不节，七情内伤外邪浸淫等多个各个方面，若饮茶不节，过食鱼腥海味、过饮茶醋、过食生冷开胃，以致于脾之运化功能失调，生湿化圣万桑、西风寒内蕴；长期精神紧张，情志不畅，心情急燥、操劳疲惫、心绪感到恐惧、一气郁化火、伏于营屑，以致于屑圣万桑偏盛或心火与脾湿蕴结而重病病。在西风寒蕴结过久，若外侵潮湿，感颇受西风圣万桑，外西风西风寒之邪，引动内蕴西风寒，外发肌肤，则可出现肌肤斑、丘疹病、渗出、腐化、肌肤瘙痒，脱屑等。在重病病过程中所，西风寒毒邪蕴结体外，浸淫肌肤是重病病的主因。